Шадёркина В.А. — Новое в профилактике рецидивов ИМП

День 1. Актовый зал. Секция 2. Амбулаторная урология. Шадеркина В.А. Новое в профилактике рецидивирующих инфекций мочевых путей

Введение

Докладчик отметил, что его выступление и выступление коллеги перекликаются по тематике, и обратил внимание, что все упоминаемые в докладах препараты являются продукцией российских производителей — отечественная фармацевтическая промышленность также может предложить достойные средства.

Новая профилактика рецидивирующих инфекций мочевых путей

Основной темой доклада стало новое в профилактике рецидивирующих инфекций мочевых путей (РИМП). Докладчик подчеркнул, что прежде чем лечить, необходимо знать причину заболевания. По возможности следует выделять факторы риска и воздействовать на этиологию и патогенез, хотя в реальной клинической практике это удаётся не всегда. Тем не менее, к этому нужно стремиться, несмотря на расхождение академических знаний с реальной жизнью.

Глобальная проблема инфекций мочевых путей

Было задано ключевой вопрос: почему инфекции мочевых путей (ИМП) остаются неразрешимой глобальной проблемой? Главным врагом уролога является не просто E. coli, а уропатогенная E. coli (UPEC). Согласно данным со слайда, 70–90% неосложнённых внебольничных ИМП связаны с UPEC, 40–50% госпитальных ИМП могут быть вызваны UPEC, а 30–50% пациентов сталкиваются с рецидивом в течение года. Также отмечается рост доли штаммов с устойчивостью к цефалоспоринам (ESBL).

Причины рецидивирования инфекций

Причины рецидивирования ИМП включают: кишечное носительство, повторное восходящее инфицирование, биоплёнки, нарушение ГАГ-слоя и неполную эрадикацию при резистентности. Тактику лечения меняют такие факторы, как анамнез приёма антибиотиков, наличие катетеров/дренажей и остаточной мочи, диабет, возраст, нейрогенный мочевой пузырь, а также риск штаммов ST131/ESBL. Докладчик резюмировал, что рецидивирующая ИМП — это проблема всего организма, включающая кишечник, уротелий, иммунитет и антибиотики.

Уропатогенная кишечная палочка как главный враг

Главный враг уролога — это не просто Escherichia coli, а уропатогенная E. coli (UPEC). Обычная кишечная палочка в норме находится в кишечнике, но при попадании в мочевые пути она становится причиной инфекции, иногда приводящей к необратимым изменениям. Именно уропатогенные подвиды заточены на вызывание инфекций мочевых путей. С ними связано 70–90% неосложнённых внебольничных инфекций мочевых путей. Сложность лечения заключается в том, что если обычная кишечная палочка устраняется стандартными антибиотиками, то уропатогенная вырабатывает мощные факторы защиты, заставляя искать другие пути воздействия. 40–50% госпитальных инфекций также могут быть вызваны UPEC.

Острота проблемы рецидивов

Проблема рецидивов стоит крайне остро: 30–50% пациентов в течение года сталкиваются с рецидивом. Пациент, которого, казалось бы, вылечили, через полгода возвращается с теми же симптомами. Чаще страдают женщины, и для врача в муниципальной поликлинике такие пациенты становятся «кошмаром», так как ходят бесконечно. Дополнительно растёт доля штаммов с устойчивостью к цефалоспоринам (ESBL).

Повторение причин рецидивирования

Причины рецидивирования инфекций мочевых путей включают: кишечное носительство, повторное восходящее инфицирование, образование биоплёнок, нарушение ГАГ-слоя и неполную эрадикацию при резистентности. Тактику лечения меняют такие факторы, как анамнез приёма антибиотиков, наличие катетеров/дренажей и остаточной мочи, диабет, возраст, нейрогенный мочевой пузырь, а также риск штамма ST131/ESBL. Таким образом, рецидивирующая инфекция мочевых путей — это проблема всего организма, включающая кишечник, уротелий, иммунитет и антибиотики.

Причины глобальной нерешаемости инфекций

Инфекции мочевыводящих путей остаются нерешаемой глобальной проблемой по нескольким причинам. В организме существует постоянный источник кишечных палочек — кишечное носительство, что ведет к повторному восходящему инфицированию. Нельзя сбрасывать со счетов образование биопленок. Также имеет значение нарушение глюкозаминогликанового (ГАГ) слоя мочевого пузыря, который в норме содержит гиалуроновую кислоту и глюкозаминогликаны, делающие слизистую непроницаемой для бактерий. Когда эта тончайшая пленка разрушается, у кишечной палочки и других микробов появляется возможность внедриться глубоко в слизистую, а иногда и в подслизистую с повреждением нервных окончаний. Все это ведет к необратимым процессам и меняет тактику лечения.

Роль уропатогенной кишечной палочки

Главный враг уролога — не просто E. coli, а уропатогенная E. coli (UPEC). С ней связано 70–90% неосложненных внебольничных ИМП, 40–50% госпитальных ИМП могут быть вызваны UPEC, а 30–50% пациентов сталкиваются с рецидивом в течение года. Растет доля штаммов с устойчивостью к цефалоспоринам (ESBL). Антибиотикорезистентность — глобальная мировая проблема. Антибиотики содержатся практически во всем, что мы едим, особенно в мясе и курице, что является стандартом пищевой промышленности. Сейчас идет разговор об отказе от применения антибиотиков, так как они поступают в организм даже без прямого приема.

Клинические последствия инфекций

Уропатогенная E. coli вызывает пиелонефрит, катетер-ассоциированные инфекции и уросепсис, что для уролога имеет ключевое значение из-за сочетания высокой вирулентности с лекарственной устойчивостью. Лечить уропатогенную кишечную палочку очень сложно. Существуют специфические антибиотики, которые действуют, но недавно синтезированный и одобренный к применению препарат стоит около тридцати тысяч рублей.

Повторение причин рецидивов

Уропатогенная Escherichia coli (UPEC) — главный враг уролога, и проблема инфекций мочевыводящих путей (ИМП) остаётся нерешённой именно из-за её свойств. Согласно данным слайда, 70–90% неосложнённых внебольничных ИМП связаны с UPEC, 40–50% госпитальных ИМП могут быть вызваны этим патогеном, а 30–50% пациентов сталкиваются с рецидивом в течение года. Растёт доля штаммов с устойчивостью к цефалоспоринам (ESBL).

Сложность кишечной палочки

Кишечная палочка не так проста, как кажется. Она движется, чувствует среду, общается с соседями (кворум) и быстро меняет генетические свойства. Это не стационарный микроорганизм, попавший в мочевые пути, — он развивается и эволюционирует. Параметры UPEC впечатляют: размер — 1–3 микрометра, потенциальное время деления (удвоения) — 30 минут. Если была одна палочка, через полчаса их уже две, а если исходно 10⁵–10⁶, то количество бактерий становится огромным. Скорость движения — 60 микрометров в секунду за счёт вращения жгутиков (до 18 оборотов в минуту). Потенциальное число генов — до 5000, что обеспечивает потрясающую изменчивость: если каждый ген хоть чуть-чуть изменится, это даёт колоссальное разнообразие. В кишечнике содержится 10¹³–10¹⁴ абсолютное количество бактерий E. coli, что составляет менее 1% всей микробиоты организма, но это миллиарды клеток. При такой скорости движения (60 мкм/с) несложно подсчитать, за какое время бактерия преодолеет расстояние в 1 см.

Патотипы кишечной палочки

Большинство штаммов E. coli живут в кишечнике нормально, но отдельные патотипы приобретают механизмы болезни. Для уролога ключевое значение имеют UPEC и клоны, сочетающие вирулентность с лекарственной устойчивостью. Антигенная классификация включает О-антиген (соматический), К-антиген (капсульный), Н-антиген (жгутиковый), а также важный мультирезистентный уропатогенный клон O25b-ST131.

Анатомический фактор риска

Расстояние от ануса до влагалища у женщины составляет в среднем один сантиметр. В лабораторных условиях кишечная палочка преодолевает его за три-восемь минут, хотя в реальности бактерии движутся не по прямой, а разными путями. Тем не менее, за такой короткий промежуток времени микроорганизм готов пройти это расстояние.

Механизмы адгезии уропатогенной палочки

Уропатогенная кишечная палочка обладает адгезинами, которые связываются с маннозными рецепторами мочевого пузыря, а также P-фимбриями, ассоциированными с почечным эпителием и развитием пиелонефрита. Она продуцирует токсины, в частности альфа-гемолизин, повреждающий уротелий, и другие токсины, нарушающие цитоскелет и облегчающие инвазию. Для борьбы за железо, необходимое для дыхания, бактерия использует сидерофоры. Персистенция обеспечивается за счет биопленок, позволяющих переживать иммунный ответ и антибиотикотерапию.

Клинические формы и жизненный смысл бактерии

Клинические формы инфекции хорошо известны. Жизненный смысл кишечной палочки — прикрепиться, удержаться, проникнуть внутрь уротелия, сформировать резервуар и вернуться.

Повторение о патотипах

Большинство штаммов E. coli живут в кишечнике как комменсалы, но отдельные патотипы приобретают механизмы болезни. Для уролога ключевое значение имеют UPEC (уропатогенные E. coli) и клоны, сочетающие вирулентность с лекарственной устойчивостью. Антигенная классификация включает О-антиген (соматический), К-антиген (капсульный) и Н-антиген (жгутиковый). Важным мультирезистентным уропатогенным клоном является O25b-ST131.

Ключевой уропатогенный клон

Ключевым уропатогенным клоном является O25b-ST131 — специфический генетический клон E. coli, обладающий наибольшей вирулентностью и инвазивностью. В группу риска по инфицированию этим клоном входят пожилые пациенты, больные сахарным диабетом, лица с нарушениями мочеиспускания (например, на фоне нейрогенного мочевого пузыря), пациенты, получающие котримоксазол, а также те, кто часто применяет антибиотики по различным, не только урологическим, показаниям. Если назначенное лечение не работает, следует заподозрить именно этот клон.

Типичный сценарий восходящего инфицирования

Типичный сценарий развития инфекции мочевых путей — восходящее инфицирование: из собственного кишечного резервуара пациента возбудитель попадает в перинефрическую область, преддверие влагалища, уретру, мочевой пузырь и почки. Эта область у женщин в настоящее время называется урогенитальной зоной первичной колонизации, что запускает эпизод инфекции. Триггерами служат половой контакт, катетеризация, дисбиоз влагалища после антибиотиков и снижение местной иммунной защиты. Кишечник остается эндогенным резервуаром, и кишечная палочка может попадать не только прямым путем из области преддверия влагалища, но и гематогенным путем.

Механическая защита мочевого пузыря

Мочевой пузырь также обладает собственными линиями защиты. Первая из них — механическая защита. Обычный поток мочи при мочеиспускании вымывает практически все бактерии, которые ещё не успели прикрепиться или инвазироваться в слизистую мочевого пузыря. Поэтому пациентам, особенно женщинам с инфекциями мочевых путей, рекомендуется больше пить жидкости — обычной питьевой воды, чая, клюквенных морсов (но не пакетированных соков и не газированных напитков). Также важно мочиться чаще, не терпеть и не перетерпливать позывы.

Биохимическая защита мочевого пузыря

Вторая линия обороны — биохимическая защита, которая заключается в восстановлении глюкозаминогликанового слоя. Уротелий и уромадулин препятствуют адгезии кишечной палочки и связыванию бактерий с рецепторами. Третья линия — иммунная защита, включающая антимикробные пептиды и нейтрофилы.

Классификация патотипов кишечной палочки

На слайде представлена классификация патотипов E. coli от комменсала до патогена. Большинство штаммов живут в кишечнике нормально, но отдельные патотипы приобретают механизмы болезни. Для уролога ключевое значение имеют UPEC (уропатогенные E. coli) и клоны, сочетающие вирулентность с лекарственной устойчивостью. Среди патотипов выделяют: ETEC (водянистая диарея, «диарея путешественников»), EPEC (диарея у младенцев и маленьких детей), EHEC (геморрагический колит, риск ГУС; пример O157:H7), EIEC (инвазия в клетки кишечника, кровь и слизь, лихорадка), EAEC / DAEC (длительная или хроническая диарея) и UPEC (цистит, пиелонефрит, катетер-ассоциированные ИМП, уросепсис).

Антигенная классификация кишечной палочки

Также приведена антигенная классификация: О-антиген (соматический), К-антиген (капсульный), Н-антиген (жгутиковый). Особо отмечен мультирезистентный уропатогенный клон O25b-ST131.

Роль глюкозаминогликанового слоя

Глюкозаминогликановый (ГАГ) слой мочевого пузыря является важным барьером: когда он цел, кишечная палочка не может в него внедриться. Повреждение слизистой мочевого пузыря и ГАГ-слоя происходит под воздействием различных факторов, включая любые инвазивные методы. Даже частое применение мочевых катетеров — независимо от их типа (гидрофильные, силиконовые и т.д.) — так или иначе оказывает травматическое воздействие на слизистую. ГАГ-слой разрушается также под влиянием некоторых препаратов, после чего доступ кишечной палочки к слизистой оболочке открыт.

Фимбрии и адгезия кишечной палочки

У кишечной палочки есть фимбрии (пили) типа 1, которые связываются с маннозосодержащими рецепторами уротелия, запуская колонизацию. Это делает клинически обоснованной блокаду адгезии. Применение D-маннозы и связанных с ней препаратов обеспечивает конкурентное замещение рецепторов, препятствуя прикреплению кишечной палочки к слизистой оболочке. На представленных иллюстрациях видно, что с D-маннозой адгезия уропатогенной E. coli значительно снижается. В последнее время появились публикации, которые несколько опровергают данное положение, однако практический опыт показывает, что препараты с D-маннозой против кишечной палочки по-прежнему работают очень хорошо.

Значение уропатогенных клонов для уролога

Для уролога ключевое значение имеют уропатогенные E. coli (UPEC) и их клоны, сочетающие вирулентность с лекарственной устойчивостью. Среди патотипов E. coli выделяют: ETEC (водянистая диарея, «диарея путешественников»), EPEC (диарея у младенцев), EHEC (геморрагический колит, риск ГУС; пример O157:H7), EIEC (инвазия в клетки кишечника, кровь и слизь, лихорадка), EAEC/DAEC (длительная или хроническая диарея) и UPEC (цистит, пиелонефрит, катетер-ассоциированные ИМП, уросепсис). Важным мультирезистентным уропатогенным клоном является O25b-ST131.

Три линии обороны мочевого пузыря

Мочевой пузырь является конечной целью для UPEC и имеет три линии обороны. Первая — механическая защита: поток мочи и регулярное опорожнение уменьшают время контакта бактерий с уротелием. Вторая — биохимическая защита: ГАГ-слой и уромодулин препятствуют адгезии и связыванию бактерий с рецепторами. Третья — иммунная защита: sIgA, антимикробные пептиды и нейтрофилы ограничивают рост и инвазию UPEC. Без прикрепления бактерия обычно вымывается мочой, поэтому адгезия является первым критическим шагом патогенеза.

Образование биопленок кишечной палочкой

Кишечная палочка, помимо различных механизмов адаптации, образует биопленки. Эта структура служит для бактерий своеобразным укрытием: покрываясь биопленкой, микроорганизмы защищаются от внешних воздействий, ожидая благоприятной ситуации для выхода в просвет мочевого пузыря. Однако такой способ сохранения недолговечен, поскольку биопленка остается поверхностной структурой.

Внутриклеточные бактериальные сообщества

В связи с этим кишечная палочка сформировала дополнительный механизм — внутриклеточные бактериальные сообщества. Бактерии погружаются непосредственно в клетки уротелия. Одна клетка уротелия значительно крупнее кишечной палочки и может накапливать до 10⁵ бактерий. По мере накопления клетка растягивается, и когда она, содержащая внутри себя кишечные палочки, лопается, происходит высвобождение возбудителя.

Мочевой пузырь как конечная цель инфекции

Мочевой пузырь является конечной целью инфекции, вызванной уропатогенными штаммами E. coli (UPEC), и обладает тремя линиями защиты:

1. Механическая защита. Регулярное опорожнение мочевого пузыря и поток мочи уменьшают время контакта бактерий с уротелием.
2. Биохимическая защита. ГАГ-слой и уромодулин препятствуют адгезии и связыванию бактерий с рецепторами.
3. Иммунная защита. Секреторный IgA (sIgA), антимикробные пептиды и нейтрофилы ограничивают рост и инвазию UPEC.

Адгезия как критический шаг патогенеза

Без прикрепления бактерия обычно вымывается мочой, поэтому адгезия является первым критическим шагом патогенеза.

Связь рецидивов с внутриклеточными резервуарами

Именно с этим механизмом связаны рецидивы, возникающие через несколько недель. Казалось бы, пациента хорошо пролечили, но буквально через две, три или четыре недели на ровном месте возникает рецидив. Пациент недоволен, а врач в недоумении — что делать дальше и с чем это связано? Естественно, сразу начинают грешить на неправильные антибиотики, неправильное лечение или контрафактные препараты, но дело совсем не в этом. Причина — внутриклеточные бактериальные сообщества.

Инвазия в клетки уротелия

Кишечная палочка пошла еще дальше: она может инвазироваться в клетки уротелия, расположенные на поверхности слизистой, и оттуда она в принципе достижима. Однако кишечная палочка способна проникать в самые глубокие слои эпителия, формируя покоящиеся внутриклеточные резервуары. Это достаточно серьезная история, потому что такие скопления достать уже очень и очень сложно различными препаратами и ухищрениями.

D-манноза как блокатор адгезии

D-манноза действует как конкурентная мишень для FimH и мешает UPEC прикрепиться к уротелию. Без D-маннозы FimH связывается с уротелием, формируется первичная адгезия, появляются микроколонии, запускается биопленка и растет риск внутриклеточных бактериальных сообществ (IBC). С D-маннозой FimH связывается с D-маннозой, адгезия к уротелию снижается, колонизация затрудняется, бактерии легче вымываются, а биопленка становится менее вероятной. D-манноза действует как ложный рецептор — это антиадгезивный подход, цель которого не убить бактерию напрямую, а не дать ей закрепиться.

Глубокие слои эпителия и рецидивы

Глубокие слои эпителия могут объяснять те эпизоды рецидивов, которые возникают через месяцы. Рецидив не всегда означает новое инфицирование; в большинстве случаев это рецидив из собственных резервуаров. Уропатогенная кишечная палочка защищается от антибиотиков многоуровневой генетической резистентностью — это плазмиды и чувство кворума. Бактерии ведут себя как сообщество: когда собирается определённое количество, они принимают решение изменить некоторые плазмиды и поделиться ими с другими бактериями, чтобы те тоже узнали о грозящей опасности. В популяциях биопленок есть медленно растущие клетки и персисторы, которые хуже отвечают на терапию. Внутриклеточная биопленка и все эти ухищрения с сообществами физически скрывают бактерии от иммунитета и клеток иммунной системы, снижая доступность препаратов. Всё это формирует большую клиническую проблему.

Покоящиеся внутриклеточные резервуары

Покоящиеся внутриклеточные резервуары (QIR) — возможное объяснение рецидива через недели, месяцы и даже годы после клинического улучшения. Часть бактерий уходит в глубокие слои уротелия, где их метаболизм минимален, иммунная система видит их плохо, а антибиотики действуют ограниченно. Такой резервуар может активироваться позже. Рецидив не всегда означает новое заражение извне; иногда это пробуждение скрытого резервуара. Механизм персистенции и рецидива включает покоящиеся внутриклеточные резервуары (ПВР) в глубоких слоях уротелия (до полугода и более), затем активацию, формирование IBC, дисперсию и новый цикл инфекции мочевыводящих путей (ИМП).

Сложность борьбы с циститом

С обычным, казалось бы, циститом не удается справиться годами, и кишечная палочка пока побеждает. Причина в том, что ее резервуаром является собственный кишечник пациента, который служит триггером для возникновения следующих инфекций мочевых путей. Ключевую роль играют биопленки, скопления бактерий, а также резервуары в верхних и глубоких слоях эпителия. Бактерии используют различные фимбрии, плазмиды и чувство кворума для обмена информацией и быстрой эволюции. Кишечная палочка побеждает не потому, что она сильнее, а потому что умеет хорошо прятаться. Задача врача — этому препятствовать, и здесь работают любые методы, не только антибиотики.

Практические выводы для врачей

Практические выводы для врачей, основанные на знании механизмов, куда и как прячется бактерия, логично подводят к необходимости препаратов, действующих на биопленки и внутриклеточные сообщества. Однако если кишечная палочка находится внутри клетки уротелия, то для ее уничтожения пришлось бы убить и саму клетку уротелия.

Покоящиеся внутриклеточные резервуары (QIR) — возможное объяснение рецидива через недели, месяцы и даже годы после клинического улучшения. Часть бактерий уходит в глубокие слои уротелия, где их метаболизм минимален, иммунная система видит их плохо, а антибиотики действуют ограниченно. Такой резервуар может активироваться позже. Рецидив не всегда означает новое заражение извне; иногда это пробуждение скрытого резервуара.

Механизм персистенции и рецидива

Механизм персистенции и рецидива выглядит следующим образом: покоящийся внутриклеточный резервуар (ПВР, до полугода и более) → активация → формирование внутриклеточных бактериальных сообществ (IBCs) → дисперсия → новый цикл инфекции мочевых путей.

Серьезность проблемы рецидивирующих инфекций

Докладчик отметил, что проблема рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей является очень серьезной, и это создает запрос для фармацевтических компаний на разработку препаратов, действующих избирательно только на кишечную палочку. Ключевыми задачами являются снижение риска образования биопленок на катетерах, камнях и в условиях остаточной мочи. Подчеркивается, что если по данным УЗИ у пациента определяется остаточная моча, в ней всегда присутствуют бактерии. Установка катетера также всегда является входными воротами для инфекции. В современной урологии прослеживается четкая тенденция: чем меньше времени катетер находится в мочевых путях, тем лучше. Даже при необходимости постоянного отведения мочи предпочтение отдается интермиттирующей катетеризации (самокатетеризации): моча выводится, катетер удаляется, а для следующего мочеиспускания используется новый чистый катетер. Таким образом, время стояния любых дренажей и катетеров должно быть минимальным.

Современная профилактика рецидивов

Современная профилактика рецидивов включает барьерную функцию, антиагрегацию, контроль факторов риска и рациональную антибиотикотерапию. Докладчик подчеркнул, что не призывает полностью отказываться от антибиотиков — без них инфекции не победить, однако использовать их необходимо максимально разумно, правильно и таргетно, чтобы не нанести вред организму.

Концепция покоящихся внутриклеточных резервуаров

На слайде была представлена концепция покоящихся внутриклеточных резервуаров (QIR — quiescent intracellular reservoirs), которая объясняет возможность рецидива инфекции через недели, месяцы и даже годы после клинического улучшения. Механизм заключается в том, что часть бактерий уходит в глубокие слои уротелия, где их метаболизм минимален, иммунная система видит их плохо, а антибиотики действуют ограниченно. Такой резервуар может активироваться позже. Таким образом, рецидив не всегда означает новое заражение извне; иногда это пробуждение скрытого резервуара. Схематически процесс персистенции и рецидива выглядит следующим образом: покоящийся внутриклеточный резервуар (до полугода и более) → активация → формирование внутриклеточных бактериальных сообществ (IBCs) → дисперсия → новый цикл инфекции мочевыводящих путей.

Докладчик отметил, что экспресс-тест общего анализа мочи «Желтая бабочка» представляет собой обычную тест-полоску, которую опускают в мочу, затем прикладывают к калориметрической кривой и фотографируют на телефон. Через десять секунд на экране смартфона появляется результат — стандартный общий анализ мочи по всем показателям.

Было упомянуто средство Цистениум. Докладчик подчеркнул, что его можно применять у всех категорий пациенток: у обычных женщин, беременных и детей. Препарат выпускается в форме конфет, что удобно, в том числе для детей. Однако важно помнить, что Цистениум не является лекарственным средством. Он содержит D-маннозу, которая препятствует адгезии кишечной палочки к слизистой оболочке мочевого пузыря и может облегчить состояние.

Также было представлено новое средство — салфетки «Цисталис».

Далее докладчик перешел к обсуждению механизма рецидивов инфекций мочевыводящих путей. Было отмечено, что покоящиеся внутриклеточные резервуары (QIR) являются возможным объяснением рецидива, который может наступить через недели, месяцы и даже годы после клинического улучшения. Часть бактерий уходит в глубокие слои уротелия, где их метаболизм минимален, иммунная система видит их плохо, а антибиотики действуют ограниченно. Такой резервуар может активироваться позже. Таким образом, рецидив не всегда означает новое заражение извне; иногда это пробуждение скрытого резервуара.

Схематически механизм персистенции и рецидива выглядит следующим образом: покоящиеся внутриклеточные резервуары (до полугода и более) → активация → формирование внутриклеточных бактериальных сообществ (IBCs) → дисперсия → новый цикл инфекции мочевыводящих путей.

Средства интимной гигиены, в частности салфетки, можно применять как у женщин, так и у мужчин без каких-либо различий. Они особенно показаны пациентам, которые оказались в ситуации, когда соблюдение обычных гигиенических навыков невозможно. Состав таких салфеток включает демонозу и гиалуроновую кислоту. Их применение очень удобно, они хорошо работают и способствуют предотвращению рецидивов инфекций мочевых путей.

На слайде был продемонстрирован экспресс-тест «Желтая бабочка» для общего анализа мочи. Также в ходе обсуждения прозвучал вопрос о пороге бактериурии: «Коллеги, нас уже 10⁵ КОЕ/мл?» — на что был получен утвердительный ответ: «Да, кворум есть».